Alice Augusta Ball kam am 24. Juli 1892 in Seattle zur Welt, als drittes von vier Kindern einer schwarzen Mittelschichtfamilie. Ihr Vater James arbeitete als Anwalt und Zeitungsherausgeber, ihre Mutter Laura Louise als Fotografin. Den ersten Kontakt zur Chemie bekam Alice in der Dunkelkammer ihres Großvaters.

Dieser Großvater war kein Unbekannter. James Presley Ball Sr. gehörte zu den ersten Afroamerikanern, die das Daguerreotypie-Verfahren beherrschten – die früheste Form der Fotografie. Vor seiner Kamera saß unter anderem der Abolitionist Frederick Douglass.¹ Das Entwickeln von Bildern war angewandte Chemie, und Alice wuchs mittendrin auf.

1902 zog die Familie nach Honolulu, weil das mildere Klima dem kranken Großvater helfen sollte. Er starb jedoch schon zwei Jahre später. Daraufhin kehrten die Balls nach Seattle zurück. Dort schloss Alice die Highschool als eine von wenigen schwarzen Schülerinnen mit Bestnoten ab.

An der University of Washington studierte Ball zunächst Pharmazeutische Chemie und schloss 1912 ab. Zwei Jahre später folgte ein zweiter Abschluss in Pharmazie. Damit war sie die erste schwarze Frau, die die Universität in pharmazeutischer Chemie verließ.¹

Schon als Studentin veröffentlichte sie mit. Gemeinsam mit einem Professor verfasste sie den Fachaufsatz „Benzoylations in Ether Solution“. Er erschien im angesehenen Journal of the American Chemical Society.¹ Für eine junge Studentin war das ungewöhnlich.

Für ihr Masterstudium ging Ball zurück nach Hawaii. Am damaligen College of Hawaii untersuchte sie die chemischen Wirkstoffe der Kava-Wurzel. 1915 wurde sie dort die erste Frau und die erste Afroamerikanerin mit einem Masterabschluss in Chemie.² Direkt danach bot ihr das College eine Stelle als Chemie-Dozentin an – auch das ein Novum.

Um Balls Leistung zu verstehen, hilft ein Blick auf die Krankheit. Lepra ist eine chronische Infektionskrankheit. Auslöser ist das Bakterium Mycobacterium leprae. Den Erreger identifizierte 1873 der norwegische Arzt Gerhard Armauer Hansen. Deshalb heißt die Krankheit medizinisch auch Morbus Hansen.

Lange galt Lepra als Inbegriff des Unheilbaren. Betroffene wurden isoliert, oft für den Rest ihres Lebens. Allein auf der hawaiianischen Halbinsel Kalaupapa brachten die Behörden ab 1866 mehr als 8.000 Erkrankte zwangsweise unter. Viele wurden vor dem Gesetz für tot erklärt und von ihren Familien getrennt.

Lepra greift vor allem die Haut, die peripheren Nerven, die Schleimhaut der oberen Atemwege und die Augen an.³ Erste Anzeichen sind meist helle oder dunkle Hautflecken, die das Gefühl verlieren. Genau dieser Gefühlsverlust macht die Krankheit so tückisch.

Weil betroffene Stellen taub werden, bemerken Erkrankte Verletzungen oft nicht. Unbehandelt schädigt Lepra die Nerven dauerhaft und kann zu Lähmungen führen. Die gefürchteten Entstellungen sind also keine direkte Folge des Bakteriums. Sie entstehen aus unbehandelten Nervenschäden und Verletzungen.

Trotz ihres Schreckens ist Lepra wenig ansteckend. Das Bakterium überträgt sich vermutlich über Tröpfchen aus Nase und Mund. Dafür braucht es engen, langen Kontakt mit unbehandelten Erkrankten.³ Händeschütteln, Umarmungen oder gemeinsame Mahlzeiten reichen nicht aus.

Hinzu kommt: Rund 95 Prozent aller Menschen sind von Natur aus immun gegen den Erreger.² Wer sich ansteckt, merkt zunächst nichts. Die Inkubationszeit beträgt im Schnitt etwa fünf Jahre. Manchmal dauert es bis zu 20 Jahre, bis Symptome auftreten.³ Deshalb ließ sich die Ausbreitung historisch so schwer nachvollziehen.

Ja, Lepra ist heute heilbar. Seit den 1980er-Jahren behandelt man sie mit einer Kombination aus drei Antibiotika, der sogenannten Mehrfach-Therapie aus Dapson, Rifampicin und Clofazimin.³ Die Behandlung dauert sechs bis zwölf Monate und tötet den Erreger zuverlässig ab.

Ausgerottet ist die Krankheit aber nicht. Die Weltgesundheitsorganisation zählt Lepra zu den vernachlässigten Tropenkrankheiten. Sie tritt noch in mehr als 120 Ländern auf. 2022 meldete die WHO weltweit 174.087 neue Erkrankungen.³ Früh erkannt, lässt sie sich heute jedoch ohne bleibende Schäden behandeln.

Das einzige halbwegs wirksame Mittel gegen Lepra war damals Chaulmoograöl. Man gewinnt es aus den Samen eines tropischen Baumes. In Teilen Asiens nutzte man es seit Jahrhunderten. Doch das Öl hatte ein praktisches Problem.

Geschluckt verursachte es Übelkeit und Magenbeschwerden, sodass viele Patienten die Behandlung abbrachen. Direkt unter die Haut gespritzt, war es zähflüssig und schmerzhaft. Es bildete Abszesse und verschlimmerte die ohnehin geschädigte Haut. Eine verlässliche Wirkung blieb aus.

Harry T. Hollmann, Assistenzarzt am Kalihi-Hospital in Honolulu, suchte deshalb nach einer Lösung. Er kannte Balls Arbeit über die Kava-Wurzel und fragte sie, ob sie den Wirkstoff des Öls auf ähnliche Weise herauslösen könne.² Ball nahm die Aufgabe an – neben ihrer Lehre, in jeder freien Minute.

In weniger als einem Jahr löste sie das Problem. Ball isolierte die Ethylester der Fettsäuren aus dem Öl und machte sie wasserlöslich.⁴ So entstand eine Substanz, die der Körper aufnehmen konnte und die sich schmerzarm spritzen ließ. Die Wirkstoffe blieben erhalten, die Nebenwirkungen verschwanden.

Hollmann ließ keinen Zweifel daran, wem der Durchbruch gehörte. „Nach umfangreicher experimenteller Arbeit löste Miss Ball das Problem für mich“, schrieb er später.⁵ Schon 1918 meldete ein Arzt im Journal of the American Medical Association, dass 78 Patienten nach der Behandlung mit Balls Injektionen aus dem Kalihi-Hospital entlassen wurden.⁶

Für viele bedeutete das die Rückkehr nach Hause. Balls Methode blieb fast zwanzig Jahre lang die wichtigste Lepra-Behandlung weltweit. Erst in den 1940er-Jahren kamen neue Medikamente auf. Bis dahin verdankten Tausende isolierte Patienten ihr ein Leben außerhalb der Leprastationen.

Den eigenen Triumph erlebte Ball nicht mehr bewusst. 1916 erkrankte sie schwer. Eine Zeitungsmeldung von 1917 nennt als Ursache eine Chlorgasvergiftung, die sie sich im September 1916 beim Unterrichten zugezogen habe.² Damals waren Abzugshauben in Laboren noch nicht vorgeschrieben.

Ball kehrte zur Behandlung nach Seattle zurück. Dort starb sie am 31. Dezember 1916, mit gerade einmal 24 Jahren. Ihre Forschungsergebnisse hatte sie zu diesem Zeitpunkt noch nicht veröffentlicht. Genau diese Lücke nutzte ein anderer.

Nach Balls Tod führte Arthur L. Dean ihre Arbeit fort – der Präsident des College of Hawaii. Er verfeinerte das Verfahren, produzierte die Injektionen in größerem Maßstab und veröffentlichte die Ergebnisse unter seinem Namen. Ball erwähnte er nicht. Stattdessen nannte er das Verfahren kurzerhand „Dean-Methode“.¹

Über Jahre galt Dean als der Mann hinter der Lepra-Behandlung. Die Korrektur kam von Hollmann. 1922, sechs Jahre nach Balls Tod, veröffentlichte er einen Fachartikel, der ihre zentrale Rolle klarstellte. Konsequent nannte er das Verfahren darin „Ball-Methode“.²

Wer also fand das Mittel gegen Lepra? Die erste wirksame Behandlung entwickelte Alice Ball. Den Erreger selbst hatte Jahrzehnte zuvor Armauer Hansen entdeckt. Das eigentliche Heilmittel, die Antibiotika, kam erst später. Ball lieferte das entscheidende Bindeglied: eine Therapie, die wirkte.

Lange blieb Balls Name verschwunden. Erst Jahrzehnte später stieß die Historikerin Kathryn Takara an der University of Hawaii auf Balls Originalarbeit und rekonstruierte ihren Anteil.¹ Daraufhin setzte eine Welle der Wiedergutmachung ein.

Im Jahr 2000 brachte die University of Hawaii eine Gedenktafel an – unter dem einzigen Chaulmoogra-Baum des Campus. Im selben Jahr wurde der 29. Februar zum „Alice Ball Day“ erklärt. Heute begeht Hawaii diesen Tag am 28. Februar. 2007 verlieh die Universität ihr posthum die Medal of Distinction.⁷

Die Ehrungen reißen nicht ab. Es gibt ein Alice-Ball-Stipendium für Studierende der Chemie. 2022 nahm die National Women’s Hall of Fame sie auf.¹ Mehr als ein Jahrhundert nach ihrem Tod steht ihr Name wieder dort, wo er hingehört.

Der Mensch ist nicht der einzige Wirt des Lepra-Erregers. Neun-Binden-Gürteltiere tragen Mycobacterium leprae ebenfalls in sich. Sie sind das einzige bekannte tierische Reservoir.⁸ In Teilen der Welt steckt das Tier den Menschen an.

Belegt ist diese Übertragung vor allem im Süden der USA, etwa in Texas, Louisiana und Florida, außerdem in Brasilien und Mexiko. Genanalysen zeigten, dass Erreger von wilden Armadillo und von Patienten nahezu identisch waren.⁸ Wer Gürteltiere jagt oder ihr Fleisch isst, trägt deshalb ein erhöhtes Risiko.

Für Alice Balls Geschichte ist das eine späte Pointe. Die Krankheit, die sie behandelbar machte, gibt bis heute Rätsel auf. Ihre Spur reicht von den hawaiianischen Leprastationen bis zu den Gürteltieren im amerikanischen Süden.

Gerty Theresa Radnitz kam am 15. August 1896 in Prag zur Welt, damals Teil des Habsburgerreichs. Sie war die älteste von drei Töchtern einer jüdischen Familie. Ihr Vater Otto Radnitz leitete eine Zuckerraffinerie.² Bis zum Alter von zehn Jahren erhielt sie Privatunterricht zu Hause. Anschließend besuchte sie ein Lyzeum für Mädchen und machte dort 1912 ihren Abschluss.¹

Mädchenschulen bereiteten zu dieser Zeit kaum auf ein Studium vor. Sie vermittelten gesellschaftliche Umgangsformen statt Latein, Mathematik und Physik.² Gerty Radnitz wollte dennoch Medizin studieren. Ein Onkel, Professor für Kinderheilkunde an der Prager Universität, bestärkte sie darin.⁵

Für die Zulassung fehlten ihr ganze Schuljahre an Stoff: das Äquivalent von acht Jahren Latein sowie fünf Jahren Mathematik und Naturwissenschaft.⁵ Sie holte dieses Pensum in nur einem Jahr nach. 1914 bestand sie die Reifeprüfung am Realgymnasium in Tetschen.¹ Damit stand ihr die Tür zur Universität offen.

1914 schrieb sich Gerty Radnitz an der Medizinischen Fakultät der Deutschen Universität in Prag ein. Sie gehörte zu den wenigen Frauen ihres Jahrgangs.³ Schon im ersten Semester lernte sie Carl Ferdinand Cori kennen. Sie war gesprächig und kontaktfreudig, er still und zurückhaltend. Beide teilten dasselbe Ziel: Sie wollten in der medizinischen Forschung arbeiten.²

Carl Cori beschrieb die junge Kommilitonin später mit deutlichen Worten. Sie habe „Charme, Vitalität, Intelligenz, Sinn für Humor und Liebe zur Natur“ besessen – Eigenschaften, die ihn sofort angezogen hätten.⁵ Gemeinsam wanderten und kletterten sie, gemeinsam begannen sie noch als Studierende zu forschen. Ihre erste Zusammenarbeit entstand aus einer immunologischen Untersuchung des menschlichen Blutserums.¹

Der Erste Weltkrieg unterbrach Carls Studium, weil er als Sanitätsoffizier an der italienischen Front diente.² Trotzdem schlossen beide 1920 ihr Medizinstudium ab. Im selben Jahr heirateten sie. Vor der Hochzeit konvertierte Gerty Cori zum Katholizismus.⁵

Nach dem Examen trennten sich zunächst ihre beruflichen Wege. Carl Cori fand Anstellungen an Universitätskliniken, Gerty Cori arbeitete am Wiener Karolinen-Kinderspital.³ Schon hier zeigte sich das Muster: Ihm standen Forschungsinstitute offen, sie wurde wegen ihres Geschlechts auf die niedrigere Stelle verwiesen.

Die Nachkriegsjahre in Mitteleuropa waren von Mangel geprägt. Lebensmittel waren knapp. Im Krankenhaus bot man Gerty Cori Nahrungsergänzung an, doch sie lehnte ab. Die Patientinnen und Patienten brauchten sie aus ihrer Sicht dringender.² In der Folge erkrankte sie an Xerophthalmie, einer schweren Augenerkrankung durch Vitamin-A-Mangel. Sie verbesserte ihre Ernährung rechtzeitig, bevor bleibende Schäden entstanden.⁵

Hinzu kam der wachsende Antisemitismus. Carl Cori erkannte, dass Gertys jüdische Herkunft akademische Stellen in Europa praktisch unmöglich machte – trotz ihrer Konversion.⁵ Deshalb entschloss sich das Paar zur Auswanderung. 1922 nahm Carl Cori eine Stelle als Biochemiker am State Institute for the Study of Malignant Diseases in Buffalo an. Gerty Cori folgte rund sechs Monate später und wurde dort Assistenzpathologin.⁴

In Buffalo begann die eigentliche Arbeitspartnerschaft. Die Coris untersuchten zunächst den Zuckerstoffwechsel von Tumoren, dann den Kohlenhydratstoffwechsel des gesunden Körpers.³ Von der ersten gemeinsamen Veröffentlichung 1923 an ließen sich ihre Beiträge kaum noch trennen.⁵ 1928 wurden beide amerikanische Staatsbürger.¹

Diese Zusammenarbeit war alles andere als selbstverständlich. Der Institutsdirektor in Buffalo drohte Gerty Cori mit der Entlassung, sollte sie weiter mit ihrem Mann forschen.⁵ Das Paar ignorierte die Drohung und behielt seine Stellen. Bei einem späteren Bewerbungsgespräch sagte man Gerty Cori sogar, es sei „unamerikanisch“, wenn ein Ehepaar zusammenarbeite.⁵

Am Roswell-Institut veröffentlichten die Coris rund fünfzig gemeinsame Arbeiten. Wer die Hauptarbeit geleistet hatte, stand jeweils vorn.⁴ Gerty Cori publizierte zusätzlich elf Aufsätze als alleinige Autorin.⁴ 1929 stellten beide jene Theorie vor, die heute ihren Namen trägt.

Der Cori-Zyklus beschreibt den Weg der Energie im Körper – von den Muskeln zur Leber und zurück.⁴ In den Muskeln liegt Zucker als Glykogen gespeichert. Bei Anstrengung baut der Körper dieses Glykogen zu Glukose ab. Ein Teil bleibt dabei als Milchsäure (Laktat) zurück.

Genau hier setzt der Kreislauf an. Die Leber nimmt die Milchsäure auf und wandelt sie zurück in Glukose um. Daraus entsteht erneut Glykogen, das die Muskeln einlagern, bis sie es wieder benötigen.⁴ Vor dieser Erklärung war unklar, wie der Körper seinen Energienachschub konstant hält. Die Coris beschrieben den Zyklus 1929 als Erste vollständig.⁴

Für die Behandlung von Diabetes wurde dieses Wissen besonders wichtig, denn bei dieser Erkrankung gerät der Zuckerkreislauf durcheinander.² So verband die Grundlagenforschung der Coris reine Biochemie mit konkreter medizinischer Anwendung.

Wofür ist Gerty Cori über den Zyklus hinaus bekannt? Vor allem für eine Entdeckung im Reagenzglas. 1936 isolierte das Ehepaar Glukose-1-Phosphat, ein Zwischenprodukt beim Abbau des Glykogens.¹ Nach seinen Entdeckern heißt die Verbindung bis heute „Cori-Ester“.

Außerdem identifizierten die Coris das Enzym Phosphorylase. Dieses Enzym steuert sowohl den Abbau als auch den Aufbau von Vielfachzuckern.¹ Mit diesem Wissen gelang ihnen etwas Neues: Sie stellten Glykogen außerhalb des Körpers im Reagenzglas her.¹ Damit zeigten sie, dass sich der Stoffwechselweg im Labor nachbauen lässt. Später kristallisierten sie die Phosphorylase und weitere Enzyme.¹

1931 wechselten die Coris an die Washington University in St. Louis. Carl Cori übernahm den Lehrstuhl für Pharmakologie.² Gerty Cori erhielt lediglich eine Stelle als Forschungsassistentin – bei deutlich niedrigerem Rang und Gehalt.⁵ Andere Universitäten hatten zuvor sogar nur ihn umworben.

Die Hürden waren ausdrücklich an ihr Geschlecht geknüpft. Cornell und die University of Toronto lehnten es ab, Gerty Cori einzustellen, während sie ihren Mann zu gewinnen versuchten.⁴ Fakultätsmitglieder in Rochester warnten sie, sie könne die Karriere ihres Mannes ruinieren.⁴ Das Paar forschte trotzdem weiter zusammen.

Sechzehn Jahre lang blieb Gerty Cori im Rang einer Mitarbeiterin, während Carl Cori aufstieg.⁴ Ihr Labor wurde dennoch zu einem Zentrum der Biochemie. Sechs der dort ausgebildeten Forschenden erhielten später selbst einen Nobelpreis.⁵ Erst 1947 ernannte die Universität sie zur ordentlichen Professorin für Biochemie.¹

Wann bekam Gerty Cori den Nobelpreis? 1947. Sie und Carl Cori teilten sich eine Hälfte des Nobelpreises für Physiologie oder Medizin „für ihre Entdeckung des Verlaufs der katalytischen Umwandlung des Glykogens“.¹ Die andere Hälfte ging an den argentinischen Physiologen Bernardo Houssay. Gerty Cori war die erste Frau, die den Medizin-Nobelpreis erhielt. Zugleich war sie erst die dritte Frau überhaupt mit einem naturwissenschaftlichen Nobelpreis.⁵

Ausgerechnet im Jahr des größten Erfolgs erkrankte sie schwer. Ärzte diagnostizierten eine Myelofibrose, eine seltene Erkrankung des Knochenmarks.² Möglicherweise hing die Krankheit mit ihrer frühen Arbeit mit Röntgenstrahlen zusammen.⁵

Woran starb Gerty Cori? An den Folgen dieser Knochenmarkserkrankung. Zehn Jahre lang kämpfte sie dagegen an und arbeitete dabei so viel weiter, wie es ihr Zustand erlaubte.⁵ Am 26. Oktober 1957 starb sie zu Hause in Glendale bei St. Louis im Alter von 61 Jahren.²

Neben dem Nobelpreis sammelte Gerty Cori weitere Auszeichnungen. 1948 erhielt sie die Garvan-Medaille der American Chemical Society für herausragende Chemikerinnen.³ Im selben Jahr nahm sie die American Philosophical Society auf.⁵ Präsident Harry S. Truman berief sie in den Vorstand der National Science Foundation, ein Amt, das sie bis zu ihrem Tod innehatte.⁵

Trotzdem blieb ihr manche Ehrung verwehrt, die ihr Mann allein erhielt. In die National Academy of Sciences wählte man sie erst Jahre nach Carl Cori.³ Auch die Willard-Gibbs-Medaille und den Lasker Award bekam er ohne sie, obwohl sie gemeinsam geforscht hatten.³

Die Anerkennung wuchs nach ihrem Tod weiter. 1998 nahm die National Women’s Hall of Fame sie auf.⁵ 2008 widmete ihr die US-Post eine Briefmarke – allerdings mit einem Fehler in der abgedruckten Strukturformel des Cori-Esters, den die Post bewusst in Kauf nahm.⁶ Nach Gerty Cori sind außerdem ein Mondkrater und ein Krater auf der Venus benannt.⁷

Gerty und Carl Cori hatten einen gemeinsamen Sohn, Carl Thomas Cori.¹ Familie und Forschung liefen für sie nebeneinander her. Auch während Krankheit und Schwangerschaft setzte Gerty Cori ihre Arbeit fort.

Wie sehr ihr diese Arbeit bedeutete, zeigt ein Text aus dem Jahr 1954. Für eine Radiosendung von Edward R. Murrow formulierte sie ihre persönliche Lebensphilosophie. Darin nannte sie Ehrlichkeit, Mut und Güte als die Tugenden, die sie bewundere.⁵ Über die Forschung schrieb sie: „Für einen Forscher sind die unvergessenen Momente seines Lebens jene seltenen, die nach Jahren mühsamer Arbeit kommen – wenn sich der Schleier über dem Geheimnis der Natur plötzlich zu lüften scheint und das zuvor Dunkle und Chaotische in klarem, schönem Licht und Muster erscheint.“⁵

Der Biochemiker Severo Ochoa, selbst Nobelpreisträger, beschrieb sie in einem Nachruf 1958. Er rühmte die seltene Mischung aus enormem Tatendrang und einem ungewöhnlich sanften, freundlichen Wesen.⁵

Henrietta Lacks kam am 1. August 1920 als Loretta Pleasant in Roanoke, Virginia, zur Welt. Ihre Eltern Eliza und Johnny Pleasant hatten zehn Kinder. Als Eliza 1924 im Wochenbett starb, brachte Johnny die Geschwister auf die Tabakfarm der Familie Lacks im Ort Clover im Süden Virginias.² Die vierjährige Loretta wuchs bei ihrem Großvater Tommy Lacks in einer Blockhütte mit vier Räumen, Gaslaternen und ohne fließendes Wasser auf. Wann genau aus Loretta „Henrietta“ wurde, ist nicht überliefert.

In Clover teilte sie sich das Zimmer mit ihrem Cousin David „Day“ Lacks. Beide arbeiteten ab dem Grundschulalter auf den Tabakfeldern der Familie. Henrietta besuchte eine zwei Meilen entfernte Schule für Schwarze Kinder bis zur sechsten Klasse, dann brachen die Schichten in der Ernte sie ab.² Mit 14 Jahren brachte sie ihren ersten Sohn Lawrence zur Welt; Vater war ihr Cousin Day. 1941 heirateten die beiden in Halifax County, Virginia.

1941 trat Day Lacks eine Stelle im Stahlwerk Bethlehem Steel in Sparrows Point an. Henrietta folgte ihm mit den Kindern nach Turner Station, einer Schwarzen Arbeitersiedlung im Süden von Dundalk, Maryland, am Rand von Baltimore.³ Dort kamen drei weitere Kinder zur Welt: Deborah, David junior und Joseph, der später den Namen Zakariyya annahm. Tochter Elsie, das zweite Kind, war 1939 mit Epilepsie und einer geistigen Behinderung geboren worden.

Henriettas Alltag bestand aus Hausarbeit, der Versorgung der fünf Kinder und gelegentlichen Verwandtenbesuchen aus Clover, die wochenlang im kleinen Haus übernachteten. Sie kochte für alle. Zudem galt sie in Turner Station als ausgesprochen elegant: rote Lippenstifte, gebügelte Kleider, lackierte Nägel selbst bei der Gartenarbeit.

Ende Januar 1951 fuhr Henrietta Lacks ins Johns Hopkins Hospital in Baltimore. Sie hatte einen „Knoten im Bauch“ gespürt und blutete zwischen den Perioden. Johns Hopkins war damals eines der wenigen Krankenhäuser in der Gegend, das Schwarze Patientinnen überhaupt aufnahm – in einer strikt nach Hautfarbe getrennten Ambulanz.⁴

Der Gynäkologe Howard W. Jones diagnostizierte ein bösartiges Karzinom am Gebärmutterhals, zunächst klassifiziert als Stadium-I-Plattenepithelkarzinom.⁴ Die damalige Standardtherapie waren Radium-Einlagen, die direkt in die Gebärmutter eingeführt wurden. Während einer dieser Behandlungen, am 5. Februar 1951, entnahm der Assistenzarzt Lawrence Wharton Jr. zwei kleine Gewebeproben von rund einem Quadratzentimeter: eine vom Tumor, eine vom gesunden Nachbargewebe.¹ Henrietta Lacks unterschrieb dafür keine Einwilligung. In den USA war es 1951 üblich, Patient:innen bei der Probenentnahme nicht zu fragen – eine Praxis, die erst Jahrzehnte später systematisch in Frage gestellt wurde.

Die Radiumtherapie schlug an, dann kehrte der Krebs zurück. Henrietta Lacks starb am 4. Oktober 1951 im Alter von 31 Jahren. Die Obduktion zeigte Metastasen in nahezu allen inneren Organen. Beerdigt wurde sie auf dem Familienfriedhof in Clover, in einem unmarkierten Grab.⁴

Die Gewebeproben aus dem Operationssaal landeten am selben Tag im Labor von George Otto Gey, dem Leiter der Gewebekulturforschung am Johns Hopkins. Gey suchte seit Jahren nach menschlichen Zellen, die sich außerhalb des Körpers dauerhaft vermehren ließen. Bis dahin starben alle Kulturen nach wenigen Tagen ab.⁵

Geys Assistentin Mary Kubicek präparierte die Probe und gab ihr nach den ersten beiden Buchstaben von Vor- und Nachname das Laborkürzel HeLa. Innerhalb weniger Tage verdoppelte sich die Zellzahl. Nach einer Woche war klar: Diese Zellen sterben nicht.⁵ Gey verschickte Proben kostenlos an Forschungseinrichtungen rund um die Welt – ein Schritt, der HeLa zur Standardware in fast jedem zellbiologischen Labor machte und gleichzeitig die spätere kommerzielle Verwertung durch Dritte ermöglichte.

Henrietta Lacks erfuhr von dieser Entwicklung nichts. Auch ihre Familie wusste 25 Jahre lang nicht, dass Zellen von Henrietta in Tausenden Laboren weltweit wuchsen.

HeLa-Zellen sind menschliche Krebszellen aus dem Gebärmutterhals von Henrietta Lacks. Sie wachsen adhärent, also auf einer Oberfläche, zeigen eine epithelartige, leicht polygonale Form und teilen sich unter Laborbedingungen alle 20 bis 24 Stunden.⁶

Der biologische Grund für ihre Unsterblichkeit liegt im Genom. Henrietta Lacks war mit dem humanen Papillomvirus Typ 18 (HPV-18) infiziert. Virale DNA hatte sich in ihre Zellen integriert und dort die Onkogene E6 und E7 dauerhaft aktiviert. E6 schaltet das Tumorsuppressor-Protein p53 aus, E7 blockiert das Rb-Protein, und beide gemeinsam aktivieren die Telomerase.⁷ Telomerase verlängert nach jeder Zellteilung die Schutzkappen der Chromosomen, die sogenannten Telomere. Normale Körperzellen können sich nur 40 bis 60 Mal teilen, weil ihre Telomere schrittweise schrumpfen. HeLa-Zellen umgehen diese Begrenzung vollständig.

Das HeLa-Genom unterscheidet sich deutlich von Henrietta Lacks‘ ursprünglichem Erbgut. HeLa-Zellen sind hypertriploid: Sie tragen 76 bis 82 Chromosomen statt der üblichen 46, dazu rund 22 bis 25 krankhaft veränderte „HeLa-Signaturchromosomen“.⁶ Das macht sie zwar robust, aber als Modell für gesunde menschliche Zellen nur eingeschränkt aussagekräftig.

Die erste große Anwendung kam 1954. Jonas Salk brauchte für seinen Polio-Impfstoff Millionen Tests an einer Zellkultur, die sich mit Polio infizieren ließ. HeLa erfüllte diese Bedingung. Am Tuskegee Institute in Alabama richteten Russell W. Brown und James H. M. Henderson die weltweit erste HeLa-Zellfabrik ein und produzierten wöchentlich 20.000 Röhrchen, insgesamt rund sechs Billionen Zellen.⁸ Damit konnte Salk seinen Impfstoff im April 1954 in der bis dahin größten klinischen Studie der Medizingeschichte testen.

In den folgenden Jahrzehnten lieferten HeLa-Zellen die Grundlage für eine lange Reihe medizinischer Entwicklungen. Mit ihrer Hilfe stellten Joe Hin Tjio und Albert Levan 1956 fest, dass der Mensch 46 Chromosomen besitzt. Sie machten die ersten Versuche zur Zellklonierung möglich, dienten der Entwicklung der in-vitro-Fertilisation und der HPV-Impfung und stehen heute in der Krebs-, HIV- und Genom-Editing-Forschung im Labor.¹ Auch bei der Entwicklung der COVID-19-Impfstoffe wurden HeLa-Zellen zur Untersuchung der Aufnahme und Wirkung von mRNA-Konstrukten eingesetzt.

Wie viele Veröffentlichungen auf HeLa beruhen, lässt sich nur schätzen: PubMed listet über 110.000 wissenschaftliche Arbeiten, in denen die Zelllinie auftaucht. Eine handelsübliche Bestellung bei einem kommerziellen Anbieter wie ATCC oder DSMZ kostet aktuell mehrere Hundert Euro pro Ampulle – ohne dass die Familie Lacks daran verdient.

Während HeLa-Zellen ab 1951 weltweit Karriere machten, lebte die Familie Lacks weiter in Armut. David Lacks junior arbeitete im Stahlwerk, Deborah Lacks putzte Häuser, der jüngste Sohn Joseph saß zeitweise im Gefängnis. Keiner der Kinder hatte eine Krankenversicherung, mehrere wussten bis in die 1970er nicht, woran ihre Mutter eigentlich gestorben war.⁹

Besonders bitter ist die Geschichte von Elsie Lacks. Henriettas zweite Tochter wurde 1955 in der „Hospital for the Negro Insane“ in Crownsville, Maryland, untergebracht – einer Einrichtung, die zu dieser Zeit 800 Patient:innen über Kapazität betrieb, mit überfüllten Schlafsälen, Schmerzversuchen und experimentellen Eingriffen an Schwarzen Insass:innen.¹⁰ Elsie starb mit 15 Jahren in Crownsville, vermutlich an den Folgen einer Pneumoencephalographie, einem damals üblichen, äußerst schmerzhaften Diagnoseverfahren. Deborah Lacks erfuhr erst Jahrzehnte später durch die Recherchen der Journalistin Rebecca Skloot von den Misshandlungen ihrer Schwester.

In dieselbe Epoche fällt die Tuskegee-Syphilis-Studie. Zwischen 1932 und 1972 verweigerte die U.S. Public Health Service hunderten Schwarzen Männern in Alabama bewusst die Behandlung mit Penicillin, um den Verlauf der Krankheit zu dokumentieren.⁸ Henrietta Lacks und ihre Familie lebten in einem medizinischen System, das Schwarze Körper als Forschungsmaterial betrachtete – und das prägte den Umgang mit ihren Zellen weit über ihren Tod hinaus.

Erst 2010 wurde die Geschichte einem breiten Publikum zugänglich. Die Wissenschaftsjournalistin Rebecca Skloot hatte mehr als zehn Jahre recherchiert und gemeinsam mit Deborah Lacks an dem Buch The Immortal Life of Henrietta Lacks gearbeitet.¹¹ Es stand wochenlang auf der Bestsellerliste der New York Times, gewann 2011 den National Academies Communication Award und wurde in über 25 Sprachen übersetzt. Die deutsche Ausgabe erschien 2010 unter dem Titel Die Unsterblichkeit der Henrietta Lacks. Die Geschichte der HeLa-Zellen im Irisiana-Verlag.

2017 verfilmte HBO den Stoff. Regie führte George C. Wolfe, Oprah Winfrey übernahm die Hauptrolle der Deborah Lacks, Rose Byrne spielte die Journalistin Skloot.¹² Der Film The Immortal Life of Henrietta Lacks erschien im April 2017 und brachte die Geschichte erstmals einem Millionenpublikum. Deborah Lacks selbst erlebte die Verfilmung nicht mehr; sie war 2009 gestorben. Skloot zufolge hatte Deborah ihr zu Lebzeiten gesagt, sie habe sich gewünscht, von Oprah Winfrey dargestellt zu werden.

Im März 2013 veröffentlichte ein Team des European Molecular Biology Laboratory in Heidelberg die vollständige Genomsequenz einer HeLa-Zelllinie – ohne die Familie Lacks zu informieren.¹³ Nach Protesten zog das EMBL die Daten zurück. Die US-amerikanischen National Institutes of Health (NIH) verhandelten daraufhin mit der Familie und kündigten am 7. August 2013 das NIH-Lacks-Family-Agreement an.¹³

Seitdem entscheidet ein sechsköpfiges Gremium über jeden Zugriffsantrag auf HeLa-Genomdaten, die unter NIH-Förderung generiert wurden. Zwei Sitze gehören Familienmitgliedern. Antragstellende müssen kommerzielle Pläne offenlegen und die Familie in Publikationen nennen. Eine finanzielle Beteiligung sah die Vereinbarung nicht vor – ein Punkt, der bis heute kritisiert wird.

Am 13. Oktober 2021 zeichnete WHO-Generaldirektor Tedros Adhanom Ghebreyesus Henrietta Lacks mit dem WHO Director-General’s Award aus. Lawrence Lacks, der älteste Sohn, nahm die Auszeichnung in Genf entgegen.¹⁴ Tedros betonte, die Anerkennung sei zugleich eine Auseinandersetzung mit historischer rassistischer Ungerechtigkeit in der Wissenschaft.

Zwei Jahre später folgte ein juristischer Erfolg. 2021 hatte die Familie Lacks vor einem Bundesgericht in Baltimore Klage gegen den US-Konzern Thermo Fisher Scientific eingereicht: Das Unternehmen habe sich mit HeLa-basierten Produkten ohne Zustimmung und ohne Beteiligung der Erbinnen bereichert. Am 1. August 2023 – Henrietta Lacks‘ 103. Geburtstag – einigten sich beide Seiten außergerichtlich. Die Konditionen blieben vertraulich.¹⁵ Die Anwälte der Familie kündigten weitere Klagen gegen andere Biotech-Konzerne an.

Im selben Zeitraum wurden weltweit Schulen, Gebäude und Stipendien nach Henrietta Lacks benannt. Johns Hopkins kündigte am 6. Oktober 2018 ein nach ihr benanntes Forschungsgebäude in East Baltimore an, das Henrietta Lacks Building, dessen Bau im Oktober 2024 begann.¹⁷ Die National Portrait Gallery und das National Museum of African American History and Culture in Washington erwarben 2018 gemeinsam ein Porträt von Kadir Nelson. 2020 wurde Henrietta Lacks in die National Women’s Hall of Fame aufgenommen. Im Oktober 2021 enthüllte die University of Bristol im Royal Fort House eine Bronzestatue der Bildhauerin Helen Wilson-Roe – die erste öffentliche Statue einer Schwarzen Frau, geschaffen von einer Schwarzen Künstlerin, in Großbritannien.

2010 gründete Rebecca Skloot die Henrietta Lacks Foundation. Die Stiftung hat seither rund 90 Einzelförderungen an mehr als 30 Familienangehörige vergeben – für Gesundheitsversorgung, Studiengebühren, Berufsausbildung und Nothilfen.¹⁶ Seit 2020 unterstützt das britische Life-Sciences-Unternehmen Abcam ein MINT-Stipendium für Lacks-Nachkommen über 40.000 US-Dollar, verteilt auf vier Jahre.

Die Stiftung finanziert sich aus Spenden und einem Teil der Buch- und Filmerlöse, die Skloot vertraglich an die Foundation abtritt. Eine direkte Beteiligung an den Gewinnen der Biotech-Industrie ist sie nicht.

Gertrude Belle Elion kam am 23. Januar 1918 in New York City zur Welt. Ihre Eltern waren jüdische Einwanderer: der Vater Robert Elion, ein Zahnarzt aus Litauen, die Mutter Bertha Cohen aus Russisch-Polen.³ Die Familie lebte zunächst in Manhattan, zog später in die Bronx. Schon als Kind zeigte Trudy, wie ihre Familie sie nannte, eine ungewöhnliche Lernlust. Sie las alles, was sie in die Finger bekam, und übersprang Schulklassen.

Mit fünfzehn Jahren starb ihr Großvater an Magenkrebs. Sie war ihm sehr nah gewesen. Später beschrieb sie diesen Tod als den Wendepunkt ihres Lebens: „Ich entschied, dass niemand so leiden sollte.“⁴ Aus dem belesenen Mädchen wurde eine Schülerin mit einem konkreten Ziel: Sie wollte Chemie studieren, um Krebs heilbar zu machen.

1933, im Jahr der Großen Depression, schloss Elion die Schule ab. An eine teure Privat-Uni war nicht zu denken. Stattdessen studierte sie kostenlos am Hunter College, dem Frauen-College der City University of New York.⁵ Sie schloss 1937 mit summa cum laude in Chemie ab. Da war sie neunzehn.

Doch dann begann der Teil ihrer Biografie, den man auf den meisten Bildtafeln in Lehrbüchern weglässt: Sie bewarb sich um Forschungsstellen und Stipendien. Fünfzehn Mal bekam sie eine Absage. Begründungen lauteten, sie würde als Frau die männlichen Kollegen ablenken oder sei einfach „fehl am Platz“.⁶ Eine Zeit lang arbeitete sie als Sekretärin, dann als unbezahlte Laborhilfe, dann als Chemielehrerin an New Yorker Highschools.

Erst der Zweite Weltkrieg öffnete ihr die Tür. Die Männer waren an der Front, die Industrie suchte Personal. Elion bekam Stellen bei der Lebensmittelchemie und beim Pharmaunternehmen Johnson & Johnson. 1941 erwarb sie nebenher ihren Master in Chemie an der New York University.⁷

Während dieser Jahre verlor sie auch privat alles, was sie hatte. Ihr Verlobter, der Statistik-Student Leonard Canter, starb am 25. Juni 1941 an einer bakteriellen Endokarditis – einer Herzklappenentzündung, gegen die es damals kein Antibiotikum gab.⁸ Heute würde Penicillin den Fall in wenigen Tagen heilen. Elion heiratete nie und bekam keine Kinder. Sie sagte später, der Tod ihres Verlobten habe ihren Antrieb, Forscherin zu werden, endgültig zementiert.

1944 wechselte Elion zu Burroughs Wellcome im Norden von New York, später North Carolina. Sie war 26 Jahre alt und wurde Assistentin von George H. Hitchings, einem Biochemiker, der gerade eine ungewöhnliche Idee verfolgte.⁹ Statt wie üblich Tausende Substanzen blind auf Mäusen zu testen, wollte er gezielt Moleküle entwerfen. Sein Ansatz: Krankheitserreger und Krebszellen brauchen zum Wachsen Bausteine für ihre DNA, vor allem die Purine Adenin und Guanin. Wer ihnen ähnliche, aber funktionsuntüchtige Bausteine unterschiebt, kann ihr Wachstum stoppen.

Dieser Ansatz heißt heute Rational Drug Design – ein Begriff, den die beiden mit ihrer Arbeit ein gutes Stück mitprägten. Statt Zufall stand die gezielte Frage am Anfang: Was unterscheidet die Zelle eines Erregers von einer menschlichen Zelle? Welche Enzyme, welche Stoffwechselwege? Genau dort setzten ihre Wirkstoffe an. Das Prinzip der selektiven Toxizität wurde so von der theoretischen Idee zu einem ganzen Forschungsprogramm.

Elion bekam von Hitchings die Purine zugewiesen. Über die nächsten Jahre synthetisierte und testete sie über hundert Purin-Varianten und beobachtete, was sie mit Bakterienkulturen und später mit Krebszellen anstellten. Die ersten Treffer folgten Anfang der 1950er Jahre.

Die folgenden neun Wirkstoffe gehen direkt oder maßgeblich beratend auf Elions Arbeit zurück. Sie stehen heute auf der WHO-Liste der unentbehrlichen Arzneimittel oder waren historisch die erste verfügbare Therapie ihrer Klasse.

1950 ersetzte Elion an einem Hypoxanthin-Molekül ein Sauerstoff- durch ein Schwefelatom. Heraus kam 6-Mercaptopurin, ein Purinanalog, das Krebszellen für Adenin oder Guanin halten – und es einbauen. Doch der Baustein passt nicht. Die DNA-Synthese bricht ab.¹⁰

Das war das erste Medikament, das akute lymphatische Leukämie bei Kindern überhaupt verlangsamen konnte. Die FDA ließ es 1953 zu, nur zehn Monate nach Beginn der klinischen Prüfungen. Die mittlere Überlebenszeit von Kindern mit akuter Leukämie stieg dadurch von drei auf zwölf Monate.¹¹ Nach heutigen Maßstäben war das ein bescheidener Sprung. Für die damalige Krebschemotherapie war es ein gewaltiger. 6-Mercaptopurin ist bis heute Standardtherapie, auch in der Erhaltungsphase. Außerdem wird es bei Morbus Crohn eingesetzt, um die Entzündung des Darms in Schach zu halten.

Parallel zu 6-MP synthetisierte Elion ein zweites Thiopurin: Thioguanin, ein Analog des DNA-Bausteins Guanin.¹² Es wirkt nach ähnlichem Prinzip, lässt sich aber besonders gut in die DNA leukämischer Zellen einbauen. Heute ist Thioguanin Bestandteil von Therapieprotokollen bei akuter myeloischer Leukämie und teilweise auch bei akuter lymphatischer Leukämie. Wie 6-MP gehört es zur Klasse der Antimetabolite: Substanzen, die so tun, als wären sie Stoffwechsel-Bausteine, in Wahrheit aber Sabotage betreiben.

Während Elion 6-MP untersuchte, fiel ihr auf, dass das Enzym Xanthinoxidase den Wirkstoff im Körper schnell abbaute.¹³ Dasselbe Enzym ist auch dafür verantwortlich, dass aus dem Abbauprodukt Hypoxanthin am Ende Harnsäure entsteht. Bei Gichtpatienten kristallisiert diese Harnsäure in den Gelenken aus und löst die berüchtigten Anfälle aus.

Elion und ihr Team probierten ein Hypoxanthin-Analog aus: Allopurinol. Es passt in das aktive Zentrum der Xanthinoxidase, blockiert es und drosselt damit die Harnsäureproduktion. Damit war die Enzymhemmung zum Wirkprinzip eines Massenmedikaments geworden. Die FDA ließ Allopurinol 1966 zur Gichtbehandlung zu.¹⁴ Bis heute ist es Mittel der ersten Wahl bei chronischer Gicht und Hyperurikämie. Zudem schützt es bei Chemotherapien empfindliche Organe vor dem sogenannten Tumorlysesyndrom, weil dort plötzlich große Mengen Harnsäure anfallen.

Im Purinstoffwechsel wurde damit erstmals systematisch eingegriffen, ohne den Patienten zu schädigen.

Eine weitere Variante von 6-MP wurde zu Elions vielleicht folgenreichstem Wirkstoff: Azathioprin, vermarktet als Imuran.¹⁵ Es ist eine Vorstufe von 6-MP, die der Körper langsam in den aktiven Wirkstoff umwandelt. Das macht es besser steuerbar und milder im Profil.

1958 nutzte der britische Chirurg Roy Calne das verwandte 6-MP, um die Abstoßung einer Hundeniere zu unterdrücken. Elion gab ihm daraufhin mehrere ähnliche Substanzen mit. Eine davon war Azathioprin. 1959 transplantierte Calne damit erfolgreich eine Niere in einen Hund namens Lollipop. 1962 setzten Ärzte den Wirkstoff erstmals bei einer menschlichen Nierentransplantation ein – und retteten den Patienten.¹⁶

Damit war Immunsuppression bei Transplantationen überhaupt erst praktisch möglich. Ohne Azathioprin gäbe es die heutige Transplantationsmedizin in dieser Form nicht. Zudem wird es bei Autoimmunerkrankungen wie Lupus, Morbus Crohn und schwerer rheumatoider Arthritis eingesetzt.

Nicht alle Treffer kamen aus den Purinen. 1950 synthetisierten Hitchings und Elion außerdem Pyrimethamin, einen Wirkstoff aus der Gruppe der Diaminopyrimidine.¹⁷ Er blockiert das Enzym Dihydrofolatreduktase im Malaria-Erreger und legt damit dessen Folsäure-Stoffwechsel lahm. Auch hier galt das Prinzip der Selektivität: Die menschliche Variante des Enzyms hat eine deutlich andere Bindungstasche.

Pyrimethamin kam 1953 unter dem Handelsnamen Daraprim auf den Markt. Es wurde zur Standardtherapie gegen Malaria. Heute ist es vor allem bei der Behandlung von Toxoplasmose und Cystoisosporiasis zentral, besonders bei immungeschwächten Patienten. Die Substanz erlangte 2015 traurige Berühmtheit: Der Investor Martin Shkreli erhöhte den US-Preis pro Tablette über Nacht von 13,50 auf 750 Dollar.

1956 folgte die nächste Substanz aus derselben Familie: Trimethoprim.¹⁸ Auch sie hemmt die Dihydrofolatreduktase – diesmal allerdings die bakterielle Variante. Die Bindungsaffinität an das bakterielle Enzym ist mehrere tausend Mal höher als an das menschliche. Das macht Trimethoprim zu einem klassischen Beispiel für selektive Toxizität und damit zu einem antibakteriellen Wirkstoff mit einem günstigen Sicherheitsprofil.

Klinisch wird der Wirkstoff Trimethoprim heute vor allem in zwei Kontexten eingesetzt. Erstens als Monotherapie oder in Kombination mit Sulfamethoxazol (Cotrimoxazol) bei unkomplizierter Blasenentzündung. Zweitens gegen Atemwegsinfekte, Pneumocystis-Pneumonien bei HIV-Patienten und einige Reisediarrhoen. Trimethoprim wirkt gegen ein breites Spektrum gramnegativer und grampositiver Bakterien. Dazu gehören E. coli, Klebsiellen, Proteus, Staphylokokken und manche Streptokokken. Genau dieser Querschnitt macht es zur ersten Wahl bei vielen unkomplizierten Harnwegsinfekten.

Bis in die 1970er Jahre galt es als Lehrbuchwissen, dass man Viren pharmakologisch nicht angreifen könne, ohne den Wirt mitzuschädigen. Viren nutzen die Maschinerie der Wirtszelle, also lautete das Argument: Wer den Virus trifft, trifft auch den Menschen.

Elion zeigte das Gegenteil. 1977 entwickelte ihr Team in Burroughs Wellcome ein Acycloguanosin: Aciclovir, ein Analog des Bausteins Guanosin.¹⁹ Der Clou liegt im Mechanismus. Nur das Enzym Thymidinkinase des Herpes-simplex-Virus aktiviert Aciclovir durch Phosphorylierung. Menschliche Zellen können das praktisch nicht. Anschließend baut die virale DNA-Polymerase den aktivierten Wirkstoff in den wachsenden DNA-Strang ein. Dort beendet er die Synthese sofort, weil die Andockstelle für den nächsten Baustein fehlt. So entsteht in infizierten Zellen eine bis zu hundertfach höhere Wirkstoffkonzentration als in gesunden.²⁰

Damit war erstmals bewiesen, dass eine antivirale Therapie gegen Herpes möglich war, ohne den Patienten zu vergiften. Aciclovir wurde 1982 als Salbe und 1985 als Tablette zugelassen. Es ist bis heute das Standardmedikament bei Herpes simplex, Gürtelrose und schweren Herpes-Enzephalitiden.

Als Elion 1983 mit fünfundsechzig offiziell in den Ruhestand ging, blieb sie als Beraterin bei Burroughs Wellcome.²¹ Wenige Monate später wurde das menschliche Immunschwächevirus HIV als Ursache von AIDS identifiziert. Ein Team, das eng mit Elion und Hitchings zusammenarbeitete, durchsuchte die hauseigene Substanzbibliothek nach Kandidaten gegen das Virus.

Sie fanden Zidovudin, kurz AZT. Dieses Nukleosid-Analog war ursprünglich in den 1960ern als Krebsmedikament entwickelt, aber wieder verworfen worden. AZT blockiert die Reverse Transkriptase. Mit diesem Enzym schreibt HIV seine RNA in DNA um, um sich zu vermehren. Die FDA ließ AZT am 20. März 1987 zu. Damit war das AZT-Medikament gegen AIDS die erste antiretrovirale Therapie überhaupt.²² Es konnte AIDS nicht heilen, verlängerte aber das Leben Tausender um Jahre. Bis heute ist es Bestandteil mancher Kombinationstherapien. Die Verbindung AIDS und AZT wurde zum Symbol einer ganzen Epoche.

Auch nach offiziellem Ruheabschied arbeitete Elion fast täglich im Labor und unterrichtete an der Duke University in North Carolina. Ihr letztes Projekt war Nelarabin, ein weiteres Purinanalog gegen seltene Formen der T-Zell-Leukämie und des T-Zell-Lymphoms. Die FDA-Zulassung erfolgte 2005 – sechs Jahre nach ihrem Tod.²³ Auch hier ging es um dasselbe Prinzip: ein falscher Baustein, eine sabotierte DNA-Synthese, eine selektive Wirkung.

Am 17. Oktober 1988 erhielt Gertrude Belle Elion gemeinsam mit George H. Hitchings und dem britischen Pharmakologen Sir James W. Black den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin. Die Begründung des Karolinska-Instituts: „für die Entdeckung wichtiger Prinzipien der medikamentösen Therapie“.²⁴ Sie war damit die fünfte Frau überhaupt, die diesen Preis bekam, und eine von wenigen Nobelpreisträgern in den Naturwissenschaften ohne Doktortitel.

Es folgte eine Welle nachgeholter Anerkennung. 1991 verlieh ihr US-Präsident George H. W. Bush die National Medal of Science. Im selben Jahr wurde sie als erste Frau überhaupt in die National Inventors Hall of Fame aufgenommen.²⁵ 1997 erhielt sie den Lemelson-MIT Lifetime Achievement Award, 1998 einen Ehrendoktor der Harvard University. Insgesamt sammelte sie mehr als fünfundzwanzig Ehrendoktorate – ironisch für eine Forscherin, der die offizielle Promotion verweigert worden war.

Gertrude Belle Elion starb am 21. Februar 1999 im Alter von 81 Jahren in Chapel Hill, North Carolina. Sie hatte ihren Großvater nicht vor dem Tod retten können, ihren Verlobten ebenso wenig. Aber sie hatte ein Werkzeug geschmiedet. Damit konnte die Medizin nun Krebs, Gicht, Malaria, Herpes, AIDS und die Abstoßung fremder Organe angreifen.

In einem Interview von 1991 wurde sie gefragt, was ihr im Rückblick am wichtigsten sei. Sie nannte nicht den Nobelpreis. Sie erzählte stattdessen von einem Anruf eines Mannes. Sein Sohn, hatte er ihr berichtet, lebe dank ihres Transplantations-Medikaments mit einer fremden Niere. „Das“, sagte sie, „ist die wirkliche Belohnung.“²⁶

Geboren wurde Virginia Apgar am 7. Juni 1909 in Westfield, New Jersey. Schon als Kind faszinierte sie alles, was mit Wissenschaft, Elektronik und Medizin zu tun hatte. Ihr Vater war Hobbyerfinder – eine Leidenschaft, die auf Virginia übersprang.

Während des Studiums an der Mount Holyoke Women’s University und später am Columbia University College of Physicians and Surgeons gehörte sie zu den wenigen Frauen in einem männerdominierten Umfeld. Sie entschied sich früh gegen eine Karriere in der Chirurgie – nicht aus Mangel an Talent, sondern weil ihre Vorgesetzten meinten, eine Frau hätte dort keine Zukunft.

Der 1952 von ihr entwickelte Apgar-Test ist eine standardisierte Methode zur Beurteilung der Vitalität von Neugeborenen direkt nach der Geburt – und ist in nahezu jedem Mutterpass, jeder Geburtsklinik und jedem Kreissaal weltweit etabliert. Der Test wird eine, fünf und zehn Minuten nach der Geburt durchgeführt.

Bewertet werden fünf Parameter:

• A: Appearance (Hautfarbe)
• P: Pulse (Herzfrequenz)
• G: Grimace (Reflexe)
• A: Activity (Muskeltonus)
• R: Respiration (Atmung)

Jeder dieser Werte erhält 0, 1 oder 2 Punkte – der sogenannte Apgar-Score reicht also von 0 bis 10.

Ein Wert zwischen 8 und 10 bedeutet, dass Ihr Kind gesund ist. Bei 5 bis 7 Punkten ist das Neugeborene leicht beeinträchtigt. Liegt der APGAR-Wert unter 5 Punkten, besteht Behandlungsbedarf, bei dem das medizinische Personal unmittelbar aktiv wird. Die „Apgar-Wert-Tabelle“ ist heute Standard in allen Leitlinien der Geburtshilfe.

Ein Wert von 9/10/10 z.B. ist sehr gut, wobei der fehlende Punkt nach 1 Minute oft auf die noch leicht bläuliche Hautfarbe zurückzuführen ist, die sich aber schnell normalisiert.

• Apgar-Wert 9/10/10: Das Baby zeigt bei der ersten Minute leichte Zyanose (z. B. bläuliche Füße), entwickelt sich aber innerhalb von 10 Minuten zu einem vitalen, gesund wirkenden Neugeborenen. Sehr guter Gesundheitszustand, keine Intervention erforderlich.
• Apgar-Wert 1/5/10: Zu Beginn keinerlei Atmung oder Puls – Notfall! Durch sofortige Reanimation (Beatmung, Herzmassage) wird das Kind stabilisiert. Nach 10 Minuten sind alle Vitalparameter in Ordnung. Beispiel für erfolgreiche Notfallversorgung.
• Apgar-Wert 3/4/5: Das Baby atmet schwach, ist schlaff, zeigt wenig Reaktion. Hier besteht ein dringender Bedarf für eine medizinische Überwachung oder Verlegung in eine Neonatologie. Langsame Verbesserung weist auf ein erhöhtes Risiko für Folgeschäden hin.
• Apgar-Wert 7/8/9: Guter Start, aber mit leichten Defiziten wie schwachem Muskeltonus oder geringem Reflexverhalten. Oft bei Frühgeborenen oder nach langen Geburten zu sehen. Beobachtung empfohlen, aber meist kein Anlass zur Sorge.
• Apgar-Wert 0/1/1: Kritischer Notfall. Keine Vitalzeichen bei der Geburt, minimale Reaktion auch nach 5 und 10 Minuten. In solchen Fällen wird intensivmedizinisch alles unternommen – leider aber oft mit schlechter Prognose.

Virginia Apgar arbeitete zunächst als Anästhesistin am Columbia Presbyterian Medical Center. Ihre medizinischen Schwerpunkte verlagerten sich bald auf Geburtshilfe und Neugeborenenmedizin, weil sie das Gefühl hatte, dass dort die meisten Leben gerettet werden konnten.

In den 1950er-Jahren trat sie dem March of Dimes bei, einer Stiftung zur Bekämpfung von Geburtsdefekten, und reiste weltweit, um über die Bedeutung von Geburtsüberwachung und Frühintervention aufzuklären.

Sie promovierte zwar nie im klassischen Sinne, erhielt jedoch zahlreiche Ehrendoktorwürden und lehrte an der Johns Hopkins School of Hygiene and Public Health.

Apgar wurde in ihrer Laufbahn mehrfach übergangen – nicht wegen mangelnder Leistung, sondern wegen ihres Geschlechts. Sie blieb zeit ihres Lebens unverheiratet und hatte keine eigenen Kinder – ein Aspekt, der in den 1950er-Jahren oft als „Anomalie“ galt, besonders bei einer Frau, die sich so intensiv mit dem Start ins Leben beschäftigte.

Virginia Apgar war nicht nur eine Praktikerin, sondern auch eine produktive Wissenschaftlerin. Sie veröffentlichte mehr als 60 Fachartikel, vor allem in den Bereichen Anästhesie, Pädiatrie und Geburtshilfe. Ihr populärstes Buch heißt „Is My Baby All Right?“ aus dem Jahre 1970, das sie gemeinsam mit Joan Beck veröffentlichte. Es klärt Eltern über Gesundheit und Entwicklung von Neugeborenen auf und war ein Bestseller im medizinischen Ratgebersegment.

Ihr Leben und Wirken wurden zudem in zahlreichen Anthologien über wegweisende Frauen gewürdigt, unter anderem im empfehlenswerten Sammelband „Frauen, die die Welt veränderten“.

• „There’s plenty of room in medicine and science for women.. and it’s just waiting for women to come.“
• „Women are liberated from the time they leave the womb.“

Virginia Apgar starb am 7. August 1974 im Alter von 65 Jahren an Leberzirrhose – wahrscheinlich durch eine lange, unerkannt verlaufende Hepatitis. Ihre letzte Ruhestätte ist auf dem Fairview Cemetery in Westfield, New Jersey. Trotz ihres Todes vor über 50 Jahren lebt ihr Erbe in jedem Kreissaal weiter.

In Zeiten, in denen Frauen in STEM-Berufen (Science, Technology, Engineering, Math) noch immer unterrepräsentiert sind, ist Apgars Geschichte ein mahnendes Beispiel für unsichtbares Genie. Sie schuf mit dem Apgar-Test ein Instrument, das heute fester Bestandteil der Geburtshilfe ist – und gleichzeitig Symbol für medizinischen Pragmatismus, Empathie und weibliche Innovationskraft.

Elizabeth wuchs in Cochran’s Mills, Pennsylvania, auf – einem Ort, der sogar den Namen ihrer Familie trug. Nach dem frühen Tod ihres Vaters verschlechterte sich die finanzielle Lage der Familie erheblich. Ihre Mutter heiratete erneut, doch die Ehe war unglücklich und von Gewalt geprägt. Diese Erfahrungen prägten Elizabeth nachhaltig: Sie sah, wie wenig Rechte Frauen hatten und wie leicht ihr Schicksal durch andere – meist männliche – Hände bestimmt wurde.

Schon früh entwickelte sie einen starken Sinn für Gerechtigkeit. Obwohl sie nur kurzzeitig am Indiana Normal College studieren konnte – das Geld reichte nicht –, las sie viel, bildete sich autodidaktisch weiter und schrieb früh gegen soziale Missstände an.

Im Jahr 1885 veröffentlichte der Pittsburgh Dispatch einen Artikel mit dem provokanten Titel „What Girls Are Good For“ – eine rückschrittliche Abrechnung, in der behauptet wurde, Frauen seien vor allem für Ehe, Kinder und Haushalt gemacht. Die damals 20-jährige Elizabeth Jane Cochran konnte das nicht unkommentiert lassen: Sie verfasste einen scharfzüngigen, klugen Leserbrief, der das Rollenbild in Frage stellte. Der Brief beeindruckte den Chefredakteur so sehr, dass er ihr kurzerhand eine Stelle anbot.

Für ihre journalistische Karriere brauchte sie ein Pseudonym. Inspiriert wurde der Redakteur vom beliebten Lied „Nelly Bly“ des Komponisten Stephen Foster – ein beschwingtes Stück über eine unabhängige, lebenslustige Frau. Aus „Nelly“ wurde „Nellie Bly“ – eine kleine Änderung, ein großer Name. Er sollte bald für investigativen Mut, gesellschaftlichen Wandel und Pioniergeist stehen.

Schon in ihren ersten Artikeln zeigte sie, wofür sie wirklich „gut“ war: Statt über Mode oder Kochrezepte zu schreiben, wie es von Journalistinnen erwartet wurde, berichtete sie über Kinderarbeit, Scheidung, Armut und die Ausbeutung in Textilfabriken. Doch als man sie auf die sogenannte „Frauenseite“ abschob, kündigte sie und ließ sie sich nicht bremsen: Mit Anfang 20 reiste sie allein nach Mexiko und schrieb mutige Reportagen über Zensur, Korruption und soziale Ungleichheit. Es war der erste Beweis ihres kompromisslosen journalistischen Talents – und nur der Anfang.

Im Jahr 1887 wagte Nellie Bly ein Experiment, das sie weltberühmt machen sollte. Sie ließ sich freiwillig in die berüchtigte psychiatrische Anstalt auf Blackwell’s Island einweisen. Um das zu erreichen, spielte sie überzeugend eine Geisteskranke, übernachtete sogar in einem Heim, ließ sich von Ärzten untersuchen – und wurde schließlich offiziell als Patientin aufgenommen.

Was sie in der Anstalt erlebte, war erschütternd: Die Patientinnen wurden mit eiskalten Wasserbädern malträtiert, bekamen verdorbene Nahrung, mussten stundenlang still sitzen und wurden bei kleinsten „Auffälligkeiten“ brutal behandelt. Einige Frauen sprachen kaum Englisch, galten aber fälschlich als unzurechnungsfähig. Viele waren arm oder körperlich krank – nicht psychisch instabil. Nach zehn Tagen holte sie die New York World aus der Anstalt – und veröffentlichte ihre Recherche als „Ten Days in a Mad-House“.

Diese Reportage war ein Schock für das Publikum – und ein Wendepunkt in der amerikanischen Sozialpolitik. Als direkte Folge der Berichterstattung wurden öffentliche Gelder erhöht, um die Zustände in staatlichen Einrichtungen zu verbessern. Misshandelnde Pflegekräfte wurden entlassen, das Personal professionalisiert, Übersetzer für nicht-englischsprachige Patientinnen eingestellt und die medizinische Betreuung reformiert. Ihre Arbeit führte zu einer nationalen Debatte über den Umgang mit psychisch Kranken – und legte die Grundlage für Reformen im gesamten US-Gesundheitssystem.

Die Missstände, die Nellie Bly im „Women’s Lunatic Asylum“ aufdeckte, veränderten das US-Gesundheitssystem – und wurden 2019 im TV-Film „Escaping the Madhouse: The Nellie Bly Story“ eindrucksvoll verfilmt.

In der Hauptrolle brilliert Christina Ricci als mutige Reporterin, die sich undercover in die berüchtigte Anstalt einweist, um über Zwang, Vernachlässigung und psychische Gewalt zu berichten. Judith Light verkörpert die strenge Heimleiterin mit erschreckender Präzision. Der Film setzt Nellies Mut und Durchhaltevermögen eindrucksvoll in Szene – und erhielt für seine schauspielerische Leistung und cineastische Qualität mehrere Nominierungen, darunter von der Canadian Society of Cinematographers, dem ACTRA Award sowie den Women’s Image Network Awards. Ein kraftvolles Porträt über eine Frau, die den Journalismus neu definierte.

1889 wollte Bly ein weiteres Tabu brechen: Allein um die Welt reisen – und zwar schneller als die 80 Tage, die Jules Verne seinem fiktiven Helden Phileas Fogg zugestand. Viele hielten sie für verrückt. Eine Frau? Ohne Begleitung? Mit nur einer Handtasche?

Doch sie zog es durch: Am 14. November 1889 startete sie von New York, durchquerte England und Frankreich, traf Jules Verne persönlich in Amiens, fuhr weiter über das Mittelmeer und den Suezkanal nach Ceylon (heute Sri Lanka), reiste durch Singapur, Hongkong und Japan. Von dort aus überquerte sie den Pazifik mit einem Dampfschiff und fuhr per Sonderzug zurück nach New York, wo sie am 25. Januar 1890 triumphal empfangen wurde.

Die Reise dauerte exakt 72 Tage, 6 Stunden und 11 Minuten – ein Rekord. Millionen verfolgten die Berichte täglich in der Zeitung. Ihre Route war nicht nur physisch, sondern auch kulturell und emotional eine Herausforderung. Sie reiste ohne männlichen Schutz, in einer Zeit, in der das für Frauen als gefährlich und unpassend galt – und wurde zur Heldin einer ganzen Nation.

Nellie Bly ruhte sich nie auf ihrem Ruhm aus. In den folgenden Jahren berichtete sie weiterhin investigativ – über Korruption, Armut, Arbeitsbedingungen in Fabriken und Ungleichheit vor Gericht. Sie schrieb über Scheidung aus Sicht der Frau, über schlecht bezahlte Verkäuferinnen, über verwahrloste Kinder.

Nach dem Tod ihres Ehemanns übernahm sie dessen Stahlunternehmen und bewies sich auch als Geschäftsfrau. Später berichtete sie während des Ersten Weltkriegs als eine der ersten weiblichen Kriegsreporterinnen aus Europa.

• “Energy rightly applied and directed will accomplish anything.” ➪ „Energie, richtig angewendet und gelenkt, kann alles erreichen.“
• “I said I could and I would. And I did.” ➪ „Ich sagte, ich kann und ich werde. Und ich tat es.“
• “It is only after one is in trouble that one realizes how little sympathy and kindness there are in the world.” ➪ „Erst wenn man in Schwierigkeiten ist, erkennt man, wie wenig Mitgefühl und Güte es in der Welt gibt.“
• “I always liked fog, it lends such a soft, beautifying light to things that otherwise in the broad glare of day would be rude and commonplace.” ➪ „Ich habe Nebel immer gemocht – er verleiht den Dingen ein weiches, verschönerndes Licht, die im grellen Tageslicht grob und gewöhnlich wirken würden.“
• “While I live I hope.” ➪ „Solange ich lebe, hoffe ich.“
• “Nonsense! If you want to do it, you can do it. The question is, do you want to do it?” ➪ „Unsinn! Wenn du etwas tun willst, kannst du es tun. Die Frage ist nur: Willst du es wirklich?“
• “The insane asylum on Blackwell’s Island is a human rat-trap. It is easy to get in, but once there it is impossible to get out.” ➪ „Die Irrenanstalt auf Blackwell’s Island ist eine menschliche Rattenfalle. Es ist leicht, hineinzukommen – aber einmal dort, ist es unmöglich, wieder hinauszugelangen.“
• “A pretty young Hebrew woman spoke so little English I could not get her story except as told by the nurses. They said her name is Sarah Fishbaum, and that her husband put her in the asylum because she had a fondness for other men than himself.” ➪ „Eine hübsche junge Jüdin sprach so wenig Englisch, dass ich ihre Geschichte nur über die Krankenschwestern erfahren konnte. Sie sagten, sie heiße Sarah Fishbaum, und ihr Ehemann habe sie in die Anstalt gebracht, weil sie Zuneigung zu anderen Männern zeigte.“
• “What is this place?” I asked of the man, who had his fingers sunk into the flesh of my arm. “Blackwell’s Island, an insane place, where you’ll never get out of.” ➪ „‚Was ist das für ein Ort?‘ fragte ich den Mann, dessen Finger sich in meinen Arm gebohrt hatten. ‚Blackwell’s Island – ein Irrenhaus, aus dem du niemals herauskommst.‘“
• “I have never written a word that did not come from my heart. I never shall.” ➪ „Ich habe nie ein Wort geschrieben, das nicht aus meinem Herzen kam – und das werde ich auch nie tun.“

Nellie Bly veränderte den Journalismus – und damit die Gesellschaft. Ihre Reportagen waren der Beweis, dass journalistische Arbeit Einfluss haben kann, wenn sie mutig, unerschrocken und wahrhaftig ist. Sie ebnete unzähligen Journalistinnen den Weg und war ihrer Zeit weit voraus.

Heute erinnern zahlreiche Schulen, Preise, Bücher und sogar ein Themenpark in New York an sie. Ihr Name steht für investigative Exzellenz und gesellschaftliches Engagement. Vor allem aber: für den Beweis, dass man auch als Frau im 19. Jahrhundert Grenzen sprengen konnte – wenn man mutig genug war.